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    應用案例

    BeaverBeads?助力科學(xué)家揭示病毒特異性CD4+ T細胞免疫記憶維持新機

    2021年12月,陸軍軍醫大學(xué)葉麗林教授團隊在國際著(zhù)名期刊 Nature Immunology上發(fā)表了論文“The kinase complex mTORC2 promotes the longevity of virus-specific memory CD4+ T cells by preventing ferroptosis”。該論文揭示mTORC2信號通過(guò)抑制鐵死亡發(fā)生,促進(jìn)病毒特異性CD4+ T細胞免疫記憶維持的新機制。

    研究背景

    免疫記憶是適應性免疫的標志性特征。適應性免疫的記憶能力,使得宿主能夠在面對病原微生物的再次入侵時(shí),發(fā)動(dòng)機體內更迅速、更高效的免疫應答。記憶性CD4+CD8+ T淋巴細胞共同協(xié)調構建了T細胞免疫,為機體提供長(cháng)久有效的免疫保護。近年來(lái)CD8+ T細胞免疫記憶建立與維持的機制研究取得了長(cháng)足的進(jìn)展,而記憶性CD4+ T細胞的長(cháng)期維持機制知之甚少。理解并探究CD4+ T細胞免疫記憶的建立及長(cháng)效維持機制是一項亟待深入的重要工作。

    論文解析

    2021年12月,陸軍軍醫大學(xué)葉麗林教授團隊在國際著(zhù)名期刊 Nature Immunology上發(fā)表了論文“The kinase complex mTORC2 promotes the longevity of virus-specific memory CD4+ T cells by preventing ferroptosis”。該論文揭示mTORC2信號通過(guò)抑制鐵死亡發(fā)生,促進(jìn)病毒特異性CD4+ T細胞免疫記憶維持的新機制。

    研究者發(fā)現mTORC2信號是記憶性CD4+ T細胞維持的必要因素,mTORC2信號受阻會(huì )導致病毒特異性記憶性CD4+ T細胞顯著(zhù)減少。通過(guò)實(shí)驗發(fā)現,mTORC2信號受阻并未改變記憶性CD4+ T細胞的增殖能力,卻導致死亡的記憶性CD4+ T細胞顯著(zhù)增多。這種死亡方式并非凋亡、壞死、焦亡等方式,而是近年來(lái)愈加受到關(guān)注的鐵死亡。

    在研究過(guò)程中,研究者將anti CD49banti-NK1.1抗體固定在BeaverBeads?streptavidin磁珠表面,從而進(jìn)行細胞分選,得到的細胞純度>95%,直接用于RNA分析、蛋白分析及TEM形貌分析等研究。

    綜上,該研究首次揭示了mTORC2通路在記憶性CD4+ T細胞長(cháng)效維持中的作用及機制,為研發(fā)長(cháng)效疫苗,及針對機體內持續性存在的致病性CD4+ T細胞制定治療自身免疫疾病新策略,提供了全新的研究基礎和思路。

    注:歡迎大家論文引用BeaverBeads? 磁珠產(chǎn)品


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