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    市場(chǎng)活動(dòng)

    海貍磁珠再登《自然》子刊發(fā)布重要研究成果

    海貍磁珠BeaverBeads? Streptavidin再登《自然》子刊《Nature Immunology》發(fā)布重要研究成果。

    「 海貍磁珠再登《自然》子刊

    發(fā)布重要研究成果 


    2015年7月26日免疫學(xué)領(lǐng)域頂級期刊《Nature Immunology》在線(xiàn)發(fā)表第三軍醫大學(xué)基礎部全軍免疫學(xué)研究所葉麗林教授、周新元副教授及吳玉章教授領(lǐng)銜的研究成果:“The transcription factor TCF-1 initiates TFH differentiation during acute viral infection”。這是繼2014年3月份世界知名科學(xué)雜志 《自然》(Nature)子刊——Nature Biotechnology 和Nature Reviews Drug Discovery專(zhuān)訪(fǎng)海貍公司之后第二次登上Nature系列雜志。

    英國著(zhù)名雜志Nature周刊是世界上最早的國際性科技期刊, 同時(shí)也是世界上最權威的科學(xué)雜志之一。自從1869年創(chuàng )刊以來(lái),始終如一地報道和評論全球科學(xué)研究領(lǐng)域里最重要的突破。Nature Immunology是Nature的雜志的重要子刊,同樣是免疫科學(xué)領(lǐng)域研究成果報道的前沿陣地。

    研究論文中所用海貍磁珠為海貍鏈霉親和素磁珠,BeaverBeads™ Streptavidin。產(chǎn)品信息鏈接:鏈霉親和素磁珠

    鏈霉親和素-生物素(SA-Biotin) 系統具有極高的結合親和力(K =10^-15),在生物領(lǐng)域具有廣泛的應用。 BeaverBeads™ Streptavidin采用海貍專(zhuān)利的蛋白偶聯(lián)技術(shù)將SA共價(jià)連接于固相載體表面,可高效結合生物素化抗 體、核酸、蛋白等配體分子。本產(chǎn)品采用超順磁性微球,粒徑均一、形貌規整,有利于方便、快捷地捕獲目標分子 以及實(shí)現磁性分離。

    研究成果新聞:

    Nature Immunology:

    第三軍醫大學(xué)發(fā)表免疫學(xué)重要成果

    期刊名:Nature Immunology    

    日期:2015-07-28

    DOI:10.1038/ni.3229    

    作者:Lifan Xu,Yi Cao,Zhunyi Xie

    摘要 : 圍繞TFH細胞的分化命運如何被決定這個(gè)關(guān)鍵科學(xué)問(wèn)題,研究人員采用急性感染小鼠動(dòng)物模型,運用流式細胞技術(shù)及生物信息學(xué)分析方法,他們發(fā)現在急性病毒感染情形,轉錄因子TCF-1決定了TFH細胞分化的命運。

    原文標題:The transcription factor TCF-1 initiates TFH differentiation during acute viral infection

    原文摘要:Induction of the transcriptional repressor Bcl-6 in CD4+ T cells is critical for the differentiation of follicular helper T cells (TFH cells), which are essential for B cell–mediated immunity. In contrast, the transcription factor Blimp1 (encoded by Prdm1) inhibits TFH differentiation by antagonizing Bcl-6. Here we found that the transcription factor TCF-1 was essential for both the initiation of TFHdifferentiation and the effector function of differentiated TFH cells during acute viral infection. Mechanistically, TCF-1 bound directly to the Bcl6 promoter and Prdm1 5′ regulatory regions, which promoted Bcl-6 expression but repressed Blimp1 expression. TCF-1-null TFH cells upregulated genes associated with non-TFH cell lineages. Thus, TCF-1 functions as an important hub upstream of the Bcl-6–Blimp1 axis to initiate and secure the differentiation of TFH cells during acute viral infection.

     

    來(lái)源: Nature Immunology

     

     

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